En bloquant les récepteurs ACE2, on  limite les dommages causés par l’inflammation induite par l’angiotensine II (tempête de cytokines). En effet, le SRAS et le COVID 19 utilisent les récepteurs de l’angiotensine 2 pour permettre l’entrée dans la cellule. Ces médicaments qui bloquent ACE2  ne diminuent pas la réaction immunitaire au virus, mais ils diminuent la probabilité d’une issue fatale et donnent au corps le temps de mobiliser les cellules antivirales T et B.

Les anti-angiotensine 2 ont reçus très peu d’attention en médecine traditionnelle ni par’Organisation mondiale de la santé (OMS), une entité hautement politisée, qui ont toujours favorisé la recherche sur les vaccins et a apparemment supprimé toute thérapie qui s’écarte d’une approche antivirale directe.