• Références
  • (1) Aligne CA. Overcrowding and mortality during the influenza pandemic of 1918. Am J Public Health 2016 Apr;106(4):642–4. doi:10.2105/AJPH.2015.303018. .
  • (2). Hobday RA and Cason JW. The open-air treatment of pandemic influenza. Am J Public Health 2009;99 Suppl 2:S236–42. doi:10.2105/AJPH.2008.134627.
  • (3) Anon. Weapons against influenza. Am J Public Health 1918 Oct;8(10):787–8. doi: 10.2105/ajph.8.10.787.
  • (4)Gruber-Bzura BM. Vitamin D and influenza-prevention or therapy? Int J Mol Sci 2018 Aug 16;19(8). pii: E2419. doi: 10.3390/ijms19082419.
  • (5) Costantini C, Renga G, Sellitto F, et al. Microbes in the era of circadian medicine. Front Cell Infect Microbiol. 2020 Feb 5;10:30. doi: 10.3389/fcimb.2020.00030.
  • (6) Sengupta S, Tang SY, Devine JC et al. Circadian control of lung inflammation in influenza infection. Nat Commun 2019 Sep 11;10(1):4107. doi: 10.1038/s41467–019–11400–9.
  • (7) Schuit M, Gardner S, Wood S et al. The influence of simulated sunlight on the inactivation of influenza virus in aerosols. J Infect Dis 2020 Jan 14;221(3):372–378. doi: 10.1093/infdis/jiz582. 
  • (8) Hobday RA, Dancer SJ. Roles of sunlight and natural ventilation for controlling infection: historical and current perspectives. J Hosp Infect 2013;84:271–282. doi: 10.1016/j.jhin.2013.04.011.
  • (9) Hobday RA. Sunlight therapy and solar architecture. Med Hist 1997 Oct;41(4):455–72. doi:10.1017/s0025727300063043.

En bloquant les récepteurs ACE2, on  limite les dommages causés par l’inflammation induite par l’angiotensine II (tempête de cytokines). En effet, le SRAS et le COVID 19 utilisent les récepteurs de l’angiotensine 2 pour permettre l’entrée dans la cellule. Ces médicaments qui bloquent ACE2  ne diminuent pas la réaction immunitaire au virus, mais ils diminuent la probabilité d’une issue fatale et donnent au corps le temps de mobiliser les cellules antivirales T et B.

Les anti-angiotensine 2 ont reçus très peu d’attention en médecine traditionnelle ni par’Organisation mondiale de la santé (OMS), une entité hautement politisée, qui ont toujours favorisé la recherche sur les vaccins et a apparemment supprimé toute thérapie qui s’écarte d’une approche antivirale directe.

References:

[1] Crombie IK. Distribution of malignant melanoma on the body surface.Br J Cancer. 1981 Jun;43(6):842-9.

[2] Melanoma International Foundation, 2007 Facts about melanoma. Sources: National Cancer Institute 2007 SEER Database, American Cancer Society’s 2007 Facts and Figures, The Skin Cancer Foundation, The American Academy of Dermatology.

[3] Ian D. Wyatt and Daniel E. Hecker. Occupational changes in the 20th century. Monthly Labor Review, 2006 pp 35-57: Office of Occupational Statistics and Employment Projections, Bureau of Labor Statistics.

[4] US Congress, Office of Technology Assessment, Catching Our Breath: Next Steps for Reducing Urban Ozone, OTA-O-412 (Washington, DC: US Government Printing Office, July 1989).

[5] Pendant le jour le soleil ne te frappera point, Ni la lune pendant la nuit. Psaumes 113.3

[6] Millen AE, Tucker MA, Hartge P, Halpern A, Elder DE, Guerry D 4th, Holly EA, Sagebiel RW, Potischman N. Diet and melanoma in a case-control study. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2004 Jun;13(6):1042-51.

[7] Gould Rothberg BE, Bulloch KJ, Fine JA, Barnhill RL, Berwick M. Red meat and fruit intake is prognostic among patients with localized cutaneous melanomas more than 1 mm thick. Cancer Epidemiol. 2014 Oct;38(5):599-607.

[8] Gallagher RP, Macarthur AC, Lee TK, Weber JP, Leblanc A, Mark Elwood J, Borugian M, Abanto Z, Spinelli JJ. Plasma levels of polychlorinated biphenyls and risk of cutaneous malignant melanoma: a preliminary study. Int J Cancer. 2011  15;128(8):1872-80.

[9] Li WQ, Qureshi AA, Robinson K, Han J. Sildenafil use and increased risk of incident melanoma in US men: a prospective cohort study. JAMA Intern Med. 2014 Jun;174(6):964-70C

[10] Karimi K, Lindgren TH, Koch CA, Brodell RT. Obesity as a risk factor for malignant melanoma and non-melanoma skin cancer. Rev Endocr Metab Disord. 2016 Sep;17(3):389-403.

[11] Green AC, Siskind V. Risk factors for limb melanomas compared with trunk melanomas in Queensland. Melanoma Res. 2012 ;22(1):86-91.

Ce n’est donc pas un hasard si le National Cancer Institute (institut national du cancer) américain investit dans des recherches sur les bienfaits des UV solaires.

C’est ainsi qu’a été menée la plus vaste étude de ce type, sur plus de 450 000 personnes, associant des données satellites de la NASA concernant l’exposition effective aux UV et le recensement des lieux de vie de ces personnes, suivies pendant près de 10 ans.

Les résultats confirment que le ratio bénéfice / risque de l’exposition aux UVB est très largement en faveur de l’exposition :

 

Cancer dont le risque est augmenté par les UV ( vraiment ?)

–       mélanome : risque augmenté de 22 % (HR = 1.22, 95% CI = 1.13-1.32; p-trend < 0.001)

(explication du pourquoi dans la slide (brûlure, creme chimique et manque de soleil (paradoxe)

Cancers dont le risque est diminué par les UV :

–       lymphome  non-Hodgkinien : risque diminué de 18 % (HR = 0.82, 95% CI = 0.74-0.92)

–       cancer du colon : risque diminué de 12 %  (HR = 0.88, 95% CI = 0.82-0.96),

–       cancer du poumon : risque diminué de 14 %  (HR = 0.86, 95% CI = 0.75-0.98)

–       cancer de la plèvre : risque diminué de 5 % (HR = 0.57, 95% CI = 0.38-0.84),

–       cancer de la prostate : risque diminué de 9 %  (HR = 0.91, 95% CI = 0.88-0.95)

–       cancer du rein : risque diminué de 17 % (HR = 0.83, 95% CI = 0.73-0.94)

–       cancer de la vessie : risque diminué de 12% (HR = 0.88, 95% CI = 0.81-0.96)

Les résultats montrent que d’autres cancers sont également moins fréquents chez les personnes recevant le plus d’UV : cancer de la thyroïde, cancer du pancréas,…

(tous les p-trend < 0.05)